Гипотеза о морской болезни, не поместившаяся в формат журнала.

Публикую дополнительные материалы по статье и полный список литературы.

Будет интересно вспомнить ход мыслей, даже с учётом пробелов, упорно ведущий меня к различным предположениям относительно феномена морской болезни.

Предположительно, упор на психологическую составляющую инверсии или реверсии поля зрения может быть вызван найденным тиражированием некорректного перевода исследования Foley [12]. Согласно переводу Столина [4], человек обладает какими-то свойствами, наделяющими его исключительными способностями к адаптации в инвертированном пространстве.

     В оригинальном тексте исследования говорится о том, что макак резус способна удовлетворительно адаптироваться к инвертированному зрению. Согласно описанию эксперимента 1940 года, обезьяна проявляла ярко выраженное безразличие к визуальному полю в течение только первых 6-ти дней с незначительными периодами активности, направленной на добычу пищи, предлагаемой исследователями. Однако уже на седьмой день макак показала заинтересованность в ориентировке с опорой на предлагаемое инвертированное поле зрения и к 9-му дню эксперимента исследователи пришли к заключению, что моторная адаптация обезьяны произошла успешно, за исключением коротких периодов дезориентации.

     У человека моторная адаптация в среднем происходит за 5 дней по данным [4,25]. Таким образом, вероятно, логично предположить, что длительность моторной адаптации может зависеть не от качественных отличий между человеком и обезьяной, а от разницы между некими «вычислительными мощностями» нейросетей, соответствующих моторному научению и, в частности, решению сенсорных конфликтов. Обращает внимание на себя также тот факт, что поведение обезьяны на 9-ый день эксперимента похоже на поведение человека в аналогичных условиях, в среднем, на 3-й день реверсии [23,24]

    Возвращаясь к сугубо физиологической составляющей инверсии и реверсии поля зрения, надо отметить, что эти виды оптической трансформации недооцениваются у российских исследователей, сконцентрированных на психологической сути феномена[2,4,5].

В то же время, показано, что прямые вестибулярные нагрузки с помощью центрифуги, вращающихся стендов и тому подобных устройств должны сопровождаться дополнительной адаптацией к специфическим факторам невесомости и связанными с ней сенсорными конфликтами[27,30]. Здесь Oman, Howard и другие указывают, что в невесомости космонавты полагаются преимущественно на зрение. Возникают различные иллюзии.  Прилив крови к голове, например, способствует иллюзии «вверх тормашками».   Указывается на необходимость тренировки визуальной гибкости мышления. Усиление статической визуальной зависимости оценки субъективной вертикали может способствовать ускорению адаптации к микро гравитации. Также, на орбите наблюдается усиление зависимости в ориентации от динамических визуальных сигналов, что тоже поддаётся предварительной тренировке с помощью оптических трансформаций.

В общем случае, например, при возникновении симптомов космической болезни механизм запуска симптомов базируется на сенсорном конфликте, возникающем из-за отсутствия обеспечения окуломоторных рефлексов адекватными сигналами, в норме генерируемыми системой внутреннего уха. Также, важно отметить, что препараты, блокирующие окуломоторные рефлексы, препятствуют запуску особо ярких симптомов морской болезни или они не возникают вовсе[17,31]. Однако в [17] показано, что слепые подвержены морской болезни, а животные с билатеральным удалением отолитового аппарата не восприимчивы к ней совсем. 

Однако этого можно было бы ожидать, например, согласно теории сенсорных конфликтов. Слепые тоже имеют субъективную вертикаль, однако она не корректируется визуальными стимулами, например, при морской качке. Таким образом, болезнь движения, вероятно, не напрямую определяется конфликтом между зрением и вестибулярным аппаратом в общем случае, а посредством субъективной вертикали, опосредованной схемой тела, которая может быть сформирована, например, с помощью звуковой пространственной карты, а не с помощью зрения [3,29]. Вероятно, чтобы подтвердить эту гипотезу, целесообразно отправить на орбиту слепого человека или сформировать программу эксперимента, согласно которой космонавт будет находится с повязкой на глазах длительное время с самого начала полета.

Таким образом, признавая важность визуального канала данных для выработки стратегии по предупреждению симптомов кинетозов различных этиологий, мне видится целесообразным детальней рассмотреть механизм с помощью которого может эффективно осуществляться тренировка вестибуло - окулярных рефлексов, например, с помощью инверсии и реверсии поля зрения.

Рассматривая инверсию поля зрения как кинетозогенный фактор непосредственно, а феномен болезни движения в общем случае, возможно целесообразно рассмотреть его, прежде всего, в системном назначении с целью вычленить требуемый нам механизм успешной адаптации к первичному тренировочному этапу.

Также, необходимо учитывать, что ни один физиологический параметр в отдельности не считается в настоящее время достаточно специфичным и чувствительным для прогнозирования подверженности человека болезни движения [32].  Поэтому идея о сопроводительном характере симптомов, являющихся побочным эффектом процесса тестирования систем организма показалась мне заманчивой.

Чуть более обобщая и развивая эволюционную гипотезу Treisman [34] можно предположить, что симптомы болезни движения (кинетоза, морской или космической болезни) - это побочные эффекты алгоритмов тестирования, запускаемых по приоритету для организма с целью нахождения адаптационного алгоритма реагирования на новое воздействие, нарушающее равновесие или способное его нарушить по прогнозу на основе имеющихся схожих алгоритмов реагирования, то есть прошлого опыта.

 Побочные эффекты тестирования алгоритмов реагирования с целью адаптации к вновь возникшим условиям, могут ощущаться явно, становясь доступными сознанию, а могут не становиться содержанием сознания в зависимости от выделяемых ресурсов в ЦНС, необходимых для решения возникшей задачи. 

То есть, при появлении воздействия, ответ на которое предположительно не найден в базе алгоритмов реагирования организма, а параметры воздействия схожи с некоторыми параметрами, приоритетными для оценки утери динамического равновесия, первоначально идёт фоновое автоматическое тестирование, не становящее содержанием сознания.

Следует отметить, что это важно для самодиагностики, так как позволяет выработать навык самостоятельного определения на какой стадии создания алгоритма реагирования находится организм с целью прекратить воздействие до возникновения симптомов, серьёзно препятствующих деятельности, или ускорить нахождение алгоритма реагирования в случае предварительной тренировки.

 Современные представления механизмов возникновения и развития симптомов кинетоза не противоречат этой гипотезе, а лишь дополняют её частными механизмами [22-34]. Это, например, вазодилатационные влияния в скрытых симптомах[3], как часть тестовых механизмов проверки на гипоксию и сонливость, сопряженных со стратегией перераспределения ресурсов и ускоренного нахождения подходящей гипотезы для выработки алгоритма адаптации.

Рис.2 Гипотетический алгоритм, проявляющий себя симптомами кинетоза, «сваренный» на основе литературы, указанной в конце статьи

Из блок схемы алгоритма на рис. 2 вероятно очевидно, что морская болезнь – это комплекс симптомов, скрыто или явно сопровождающих процесс тестирования с целью выработки алгоритма адаптации, если воздействие находится в границах физических возможностей адаптации.

Если физические возможности превышены, то будет наблюдаться дистресс с постепенным ростом вероятности развития патологий, вплоть до, вероятно, необратимых [3]. 

Разберём подробней начальную и кульминационную рвотную реакцию организма на сенсорные конфликты, сопровождаемые симптомами болезни движения.  Подставим набор крайних симптомов в эту схему для примера приоритетности тестирования и нахождения решений.

 Первой на специфическое соотношение сигналов от зрительного, вестибулярного анализатора и проприоцепторов, вероятно, должна откликаться барорецепторная регуляционная система. [3,31]   Наблюдается вазодилатационные влияния с целью доставки повышенного количества обогащенной кислородом крови в мозг. Проверяется гипотеза влияния кислородного голодания ЦНС на оценку перемещения организма в пространстве. 

Тестовое увеличение количества доставляемого в мозг кислорода осуществляется с помощью барорецепторной и дыхательной регуляторной системы. Это находит своё подтверждение в повышении контраста тестовых параметров с помощью фармакологических методов вазодилатации [3,35].

В своей кульминации, если ни одна из предыдущих гипотез с быстрой щадящей проверкой не подтвердилась, вероятно, запускается тест на ускорение снижения концентрации отравляющих веществ, возможно, поступивших в организм, и мы наблюдаем задействование рвотного рефлекса. При этом, опорожнение пищеварительной системы возможно не только рвотой, а в предельных случаях даже ускоренной дефекацией для случая «резкого» вестибулярного стресса, например, в условиях невесомости после предварительной перегрузки [3].  Важно отметить, что опорожнение пищеварительной системы от пищи может служить и цели снижения потенциальной нагрузки на органы очистки крови от вероятных токсичных веществ и продуктов метаболизма.

Функциональную модель тестирования в общем виде можно применить к частному случаю инверсии поля зрения и получить алгоритм предварительной тренировочной адаптации к вестибуло - окулярному сенсорному несоответствию.

Литература об инверсии поля зрения и не только:

1) Жданько И.М и др. Патент РФ № 2008802 «Способ тренировки пространственных способностей человека», Институт авиационной медицины, Москва, 1991 г.

2) Влияние установок на формирование зрительного образа в условиях инверсии: диссертация ... кандидата психологических наук: 19.00.01 / Арбекова Ольга Александровна; - Москва, 2016. - 211 с

3) Китаев-Смык Л.А. Организм и стресс: стресс жизни и стресс смерти. М.: Смысл, 2012. -464с.

4) Логвиненко А.Д., Столин В.В.  Исследование восприятия в условиях инверсии поля зрения. – Эргономика. Труды ВНИИТЭ, вып. 6. М., 1973.

5) Гандер Д.В. Психологическое обеспечение летного обучения: Теория и практика: диссертация ... доктора психологических наук: 19.00.14. - Москва, 1997. - 301с

6) Бутко Дмитрий Юрьевич. Неврологические аспекты укачивания: автореферат дис. ... кандидата медицинских наук: 14.00.13. - Санкт-Петербург, 1994. - 24 c.

7) Столин В.В. «Самосознание личности». - М.: Издательство Московского Университета, 1983. - 284 с.

8) Michel C., Gaveau J., Pozzo T., Papaxanthis C. (2013). Prism adaptation by mental practice. Cortex 49, 2249–2259.10.1016/j.cortex.2012.11.008

9) Gregory R.L. 1970. The Intelligent Eye. London: Weidenfeld & Nicolson 

10) Webb NA, Griffin MJ. Eye movement, vection, and motion sickness with foveal and peripheral vision. Aviation Space Environment Medicine. 2003; 74:622–625

11) Nooij SAE, Pretto P, Oberfeld D, Hecht H, Bülthoff HH (2017) Vection is the main contributor to motion sickness induced by visual yaw rotation: Implications for conflict and eye movement theories.

12) Foley J.P. An experimental investigation of the effect of prolonged inversion of the visual field in the rhesus, monkey (macaca mulatta). – J. Genetic Psychol., 1940, vol. 56. 

13) Dolezal, H.  Living in a world transformed: perceptual and performatory adaptation to visual distortion. New York: Academic Press, 1982

14) Nakajima, Y (1988) Effects of up-down visual inversion on motor skills. Percept Mot Skills, 67, 2, pp.419–422.

15)  S. Miyauchi, H. Egusa, M. Amagase, K. Sekiyama, T. Imaruoka, T. Tashiro Adaptation to left–right reversed vision rapidly activates ipsilateral visual cortex in humans Journal of Physiology—Paris, 98 (2004), pp. 207–219

16)  Sunaga S, Tomimatsu E, Ogata Y.  Rapid learning by walking observers wearing a reversing or inverting prism. Perception. 2010;39(10):1354-64.

17)  Ebenholtz, S.M. Oculomotor Systems and Perception. Cambridge University Press, 2005,148-153

18) Thomas L .Harrington, Rotational Optical Transformations, Final Technical Report NCC 2-272, USA, NASA, Department of Psychology University of Nevada.

19) Sekiyama K, Hashimoto K, Sugita Y (2012) Visuo-somatosensory reorganization in perceptual adaptation to reversed vision. Acta Psychol 141(2):231–242 

20) Melvill-Jones, G., Guitton, D., &Berthoz, A. (1988). Changing patterns of eye-head coordination during 6 h of optically reversed vision. Experimental Brain Research, 69, 531–544.

21) Mandl G, Melvill Jones G, Cynader M (1981) Adaptibility of the vestibulo-ocular reflex to vision reversal in strobe reared cats. Brain Res 209: 35–45

22) Yang Yang, Fang Pu, Shuyu Li, Yan Li, Deyu Li, Yubo Fan. (2012) Training complexity is not decisive factor for improving adaptation to visual sensory conflict. 2012 Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society3584-3587.

23)  Melvill-Jones G, Mandl G. Motion sickness due to vision reversal: its absence in stroboscopic light. Ann N Y Academic Sci 1981; 374:303

24) Gonshor A, Melvill-Jones G. Postural adaptation to prolonged optical reversal of vision in man. Brain Res 1980; 192:239 – 48.

25) Richter H., Magnusson S., Imamura K., Fredrikson M., Okura M. Watanabe Y. (2002). Long-term adaptation to prism-induced inversion of the retinal images. Experimental Brain Research, 144 (4), 445–457.

26) Shupak A, Gordon CR (2006) Motion sickness: advances in pathogenesis, prediction, prevention, and treatment. Aviation Space Environment Med 77: 1213–1223.A.

27) Oman CM, Howard IP, Smith T, Beall AC, Natapoff A, Zacher JE, Jenkin HL The role of visual cues in microgravity spatial orientation. In: Buckey Jr., JC, Homick, JL (eds) The neurolab spacelab mission: neuroscience research in space. (pp 69–82), NASA SP-2003-535. Houston, USA pp 69–82

28) Chouker A, Kaufmann I, Kreth S, Hauer D, Feuerecker M, et al. (2010) Motion sickness, stress and the endocannabinoid system. PLoS One 5: e10752.

29)  Reason JT. Motion sickness adaptation: a neural mismatch model. J R Soc Med 1978; 71:819 –29.

30)  Stroud KJ, Harm DL, Klaus DM. Preflight virtual reality training as a countermeasure for space motion sickness and disorientation. Aviation and Space Environment Medicine 2005; 76:352– 6.

31)  Golding JF, Motion sickness. Handbook Clinical Neurology. 2016; 137: 371-90

32) Lackner J. R. (2014). Motion sickness: more than nausea and vomiting. Exp. Brain Res. 232, 2493–2510. 10.1007/s00221-014-4008-8

33)  Zhang L.L., Wang J. Q., Qi R. R., Pan L. L., Li M., Cai Y. L. (2016). Motion sickness: current knowledge and recent advance. CNS Neurosci. Ther. 22 15–24.

34)  Treisman M (1977). Motion sickness: an evolutionary hypothesis. Science197: 493–495

C. Kennard & R.J. Leigh (Eds.) Progress in Brain Research, Vol. 171ISSN 0079-6123, 2008 Elsevier B.V.

35)  C. Kennard & R.J. Leigh (Eds.) Progress in Brain Research, Vol. 171ISSN 0079-6123, 2008 Elsevier B.V.